PI Perspective #39
Diciembre de 2004 Ver PDF En
inglés
Entendimiento del VIH:
¿el GBV-C y el VIH—mejor juntos?
Desde los comienzos de la investigación del SIDA, algunos
científicos se han cuestionado si el VIH podría entorpecerse
o hasta anularse ante la presencia de otro virus. Una serie de estudios
sugieren que el virus de la hepatitis G (GBV-C) podría ser
uno de estos, reduciendo el avance de la enfermedad y la muerte
en algunas personas que están coinfectadas tanto con el VIH
como con el GBV-C. Los autores de un artículo reciente en
The Lancet, llegaron hasta sugerir que el GBV-C fuera utilizado
como modelo para desarrollar nuevos tratamientos contra el VIH.
Sin embargo, otros investigadores, siguen escépticos acerca
de que el GBV-C sea el responsable de obstaculizar al VIH. De todas
maneras, estos hallazgos merecen ser estudiados más a fondo.
¿Qué es el GBV-C?
Originalmente llamado hepatitis G, el virus GBV-C fue descubierto
relativamente hace poco. Los científicos no descifraron su
original estructura genética hasta comienzos de 1990, la
cual muestra que es un pariente cercano del virus de la hepatitis
C (VHC). Sin embargo, a diferencia del VHC, el GBV-C no produce
enfermedad o daño al hígado.
El GBV-C es altamente transmisible por medio del contacto sangre
a sangre. Por consiguiente, casi todos los usuarios de drogas intravenosas
con VIH o VHC, también están infectados con el GBV-C.
También se transmite a través del contacto sexual
y algunos estudios han encontrado evidencia de infecciones actuales
o pasadas hasta en un 55% de las personas con VIH.
¿Qué muestran las investigaciones?
Una serie de estudios han encontrado que, en general, las
personas que están infectadas tanto con el VIH como con el
GBV-C, han mostrado un mayor retraso en la tasa de avance de la
enfermedad y muerte que las personas VIH positivas que no están
infectadas con el GBV-C. Varios estudios presentados en la Novena
Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI) en
2002 y después, cuentan una historia más compleja
aún.
La infección con el GBV-C puede mostrarse de dos maneras,
a través de una prueba de anticuerpos (anti-E2) o una prueba
de carga viral (GBV-C ARN). Sin embargo, solo la prueba GBV-C ARN
puede confirmar si una persona está activamente infectada
con el GBV-C. Esto es debido a que es posible quedar infectado con
el GBV-C, desarrollar anticuerpos, y luego eliminar la infección
quedando aún cierto número de anticuerpos por algún
tiempo. Por consiguiente, el anti-E2 solamente presenta una evidencia
de que en algún momento ha ocurrido la infección.
Puede ser actual o el organismo puede haberla eliminado ya hace
tiempo.
Para una mayor complejidad aún, se cree que es posible infectarse
con el GBV-C sin necesariamente desarrollar anticuerpos, y todavía
así eliminar la infección. Así que algunas
personas cuyas pruebas dan resultados negativos para el GBV-C ARN
y el anti-E2, podrían haber estado infectadas en algún
momento. Estos conocimientos han sido claves para desarrollar un
mejor entendimiento acerca de cómo el GBV-C podría
proteger contra el avance de la enfermedad del VIH.
Los estudios más recientes han encontrado que solamente
las personas que tienen una infección activa del GBV-C (es
decir una prueba positiva del GBV-C ARN) pueden también haber
retrasado el progreso de la enfermedad del VIH, y que esta protección
se pierde cuando los anticuerpos del GBV-C son eliminados. Se reportó
en algunos estudios en la CROI del 2002 que las personas que viven
con el VIH que eliminaron la infección del GBV-C podrían
estar en peores condiciones que los que nunca estuvieron infectados
con este último virus. Los análisis más recientes
de esta misma información indican que esto no es necesariamente
cierto.
Sin embargo, algunos investigadores siguen escépticos de
que la infección con el GBV-C desempeñe algún
papel en el retraso del avance de la enfermedad del VIH. Se ha demostrado
que el GBV-C utiliza las células CD4+ para reproducirse,
compitiendo así con el VIH. En los estudios que se documenta
un beneficio de supervivencia se ha demostrado que la reproducción
activa del GBV-C cesa en el momento que el recuento de células
CD4+ comienza a descender.
Algunos investigadores interpretan esto como que los recuentos
de células CD4+ están descendiendo debido a que el
organismo ha eliminado al GBV-C. Otros argumentan que lo cierto
puede ser exactamente lo contrario, es decir que cuando los CD4+
descienden, el GBV-C ya no tiene un lugar para reproducirse y por
consiguiente es eliminado. Un estudio que apareció en la
edición de junio de The Lancet podría convencer aunque
sea a algunos de los escépticos.
El estudio, llevado a cabo en Iowa VA Medical Center, probó
el grado en que el GBV-C era capaz de reducir la replicación
del VIH en las células. En un tubo de ensayo, células
infectadas con el VIH fueron infectadas en distintas proporciones
con el virus GBV-C. La reproducción del VIH se redujo significativamente
en todos los cultivos de células en los que las cepas del
VIH en el tubo de ensayo dependían de uno o dos receptores
celulares comunes (el CCR5 o el CXCR4). Más aún, la
cantidad y el tiempo de la dosis de GBV-C estuvieron íntimamente
vinculados al grado de reducción que sufrió la reproducción
del VIH.
Los investigadores también estuvieron en capacidad de medir
el efecto del GBV-C y la infección del VIH en factores celulares
que han sido identificados como protectores contra el VIH. Las células
infectadas con el GBV-C tenían menos receptores como el CCR5
en sus superficies, y expresaron los mensajeros químicos
(quimoquinas) que se sabe que bloquean la entrada del VIH a la célula.
(Para más información lea la publicación de
Project Inform, Hacia el entendimiento del VIH: Los co-receptores
CCR5, disponible llamando al 1-800-822-7422.)
Todavía se desconoce la manera exacta como la infección
del GBV-C logra esto. Estos datos ciertamente sugieren que el examen
de la coinfección con el GBV-C es un tema promisorio que
ciertamente amerita una mayor investigación ¿Podría
ser posible fabricar medicamentos basados en la manera como el GBV-C
protege a las células? ¿Podría ser posible
o útil infectar a las personas con el GBV-C como una manera
de controlar al VIH? ¿Podría una cepa del GBV-C ser
utilizada como vehículo para algún tipo de terapia
genética? Las respuestas a todos estos interrogantes podrían
muy bien llevarnos a una cura para el SIDA.
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